Dr. Julia Linke


- beurlaubt bis 9/2018 -

Curriculum Vitae | Drittmittel | Forschungsschwerpunkte | Methoden | Lehrtätigkeit


Curriculum Vitae

Ausbildung

30.09.2013 Approbation als Psychologische Psychotherapeutin (Verhaltenstherapie)
05/2009 – 04/2013 Ausbildung zum psychologischen Psychotherapeuten am Zentrum für psychologische Psychotherapie (ZPP) in Heidelberg
01/2009 – 04/2012 Promotion zum Thema: „Dysregulation of motivation: evidence for a biological vulnerability factor of bipolar I disorder“ (Note: summa cum laude)
04/2008 – 04/2012 Teilnahme am Graduiertenkolleg „Translationale Neurowissenschaften“ des Sonderforschungsbereichs 636
17.08.2007 Diplom in Psychologie, Gesamtprädikat „mit Auszeichnung bestanden“ (Note 1.2); Thema der Diplomarbeit: „Auswirkungen von pränatalen Betamethason Gaben auf die kognitiven Fähigkeiten, das Temperament, das Verhalten und die endokrine Stressreaktion im Alter von 7 bis 8 Jahren“ (Note 1.0)
10/2001 – 08/2007 Studium der Psychologie an der Technischen Universität Dresden
23.06.2001 Abitur am Humboldt - Gymnasium Radeberg (Note: 1.2)

 
Berufliche Tätigkeiten

Seit 01/2015 Therapeutische Tätigkeit in der Forschungs- und Lehrambulanz des Psychologischen Instituts der Universität Mainz
Seit 04/2013 Wissenschaftliche Mitarbeiterin der Abteilung Klinische Psychologie und Neuropsychologie an der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
01/2012 – 03/2013 Wissenschaftliche Mitarbeiterin am Universitätsklinikum Heidelberg, Sektion Experimentelle Psychopathologie und Bildgebung und Co-Leitung der Bipolar Spezialambulanz
01/2008 – 12/2011 Wissenschaftliche Mitarbeiterin am Zentralinstitut für Seelische Gesundheit, Institut für Neuropsychologie und Klinische Psychologie
03/2007 – 12/2007 Koordinator des Projektes „Raising ecological awareness among school children“ in Mangalore, Indien

 
Stipendien und Auszeichnungen

03/2014 – 03/2015 Aufnahme in das Christine de Pizan Mentoring Programm der Johannes Gutenberg-Universität, Mainz (Mentorin: Frau Prof. Schnabel)
05/2010 Posterpreis auf dem 28. Symposium der Fachgruppe Klinische Psychologie und Psychotherapie der Deutschen Gesellschaft für Psychologie
06/2009 Trainee Abstract Award der „Organization for Human Brain Mapping“
05/2008 Werner-Straub-Preis für hervorragende Leistungen im Rahmen der wissenschaftlichen Qualifikation an der Technischen Universität Dresden
10/2005 Stipendium des Deutsch-Französischen Jugendwerkes für ein Forschungspraktikum

 
Karrierepausen

11/2015 - 11/2016 Elternzeit
06/2013 – 08/2014 Elternzeit

 


Drittmittel

11/2014 “Differenzierung von Bipolar I Störung, Bipolar II Störung und unipolarer Depression basierend auf neurobiologischen Veränderungen in Grays behavioralem Aktivierungs- und Inhibitionssystem (BAS/BIS))” (Deutsche Forschungsgemeinschaft, 02/2015 – 02/2018, Position: PI, 251.787 Euro, 36 Monate)
10/2014 “Der Weg zur Einsicht – Neurobiologie eines psychotherapeutischen Veränderungsmechanismus” (Inneruniversitäre Forschungsförderung, 11/2014 – 11/2015, Position: PI, 25.390 Euro, 12 Monate)

 


Forschungsschwerpunkte

Ursachen affektiver Störungen (Bipolar-I und -II Störungen, Unipolare Depression)
Bisher widmete ich mich vordergründig der Erforschung der Ursachen der bipolaren affektiven Störung, einer psychischen Störung, die durch wiederkehrende Episoden depressiver und gehobener Stimmung gekennzeichnet ist. Mittels funktioneller Magnetresonanztomographie konnten eine verstärkte Sensitivität gegenüber Belohnungen und ein reduziertes Vorhersagefehlersignal als Vulnerabilität im Sinne einer veränderten Aktivität relevanter Hirnareale (Amygdala, orbitofrontaler Kortex) sowohl in Patienten als auch ihren gesunden Angehörigen gezeigt werden (Linke et al., 2012). Interessanterweise konnte unter Nutzung der Diffusions-Tensor Bildgebung ebenfalls gezeigt werden, dass sowohl bei Patienten als auch ihren Angehörigen die Integrität der Verbindungen zwischen diesen Arealen (Uncinate Fasciculus) sowie zwischen dem orbitofrontalen Kortex und Arealen des Belohnungssystems (anteriore thalamische Radiation) reduziert und mit verstärkter Risikofreudigkeit assoziiert ist (Linke et al., 2013). Dieselben Auffälligkeiten konnten weiterhin in Stichproben gesunder Risikoallelträger, der in genomweiten Assoziationsstudien als mit der bipolaren Störung assoziierten Single Nukleotid Polymorphismen Ankyrin 3 und CACNA1C beobachtet werden (Linke et al., 2012, Wessa et al., 2010). Aktuell werden remittierte Patienten mit Bipolar-I und –II Störung und mit Major Depression mit Gesunden im Hinblick auf Ihre Gehirnaktivität während Annäherungs- und Vermeidungsverhalten sowie positiver und negativer Rumination (Grübeln) verglichen.

Neurobiologie allgemeiner Wirkmechanismen und Phänomene der Psychotherapie
Als Antwort auf die Frage wie Psychotherapie wirkt, wurden basierend auf Sitzungsprotokollen zahlreiche Veränderungsmechanismen identifiziert - unter anderem der Mechanismus der Klärung, d.h. der Entwicklung einer Einsicht des Patienten in die Determinanten seines problematischen Erlebens und Verhaltens. Wie dieser Veränderungsmechanismus auf der Ebene des Gehirns wirkt, ist allerdings nicht geklärt. Bekannt ist lediglich, dass Psychotherapie als Einheit von mehreren Sitzungen Funktion (z.B. Dämpfung der Aktivität von Regionen, die mit Emotionen assoziiert sind) und Struktur (z.B. Stärkung der Verbindung zwischen Hirnregionen) des Gehirns verändern kann. Ein Paradigma, das es erlaubt auf Basis messtechnisch gewonnener Daten darzustellen welche Vorgänge im Gehirn ablaufen, während Personen zu Einsichten in Bezug auf sich gelangen und was geschieht, wenn therapeutische Interventionen Widerstand auslösen wurde entwickelt und wird aktuell während der funktionellen Magnetresonanztomographie sowie im EEG etabliert. Außerdem werden aktuell remittierte Patienten mit unipolarer Depression und gesunde Teilnehmer hinsichtlich ihrer Fähigkeit Einsichten in Bezug auf sich selbst zu erlangen und Widerstand zu leisten verglichen.

Verstärkungslernen und Richtigkeit mentaler Repräsentationen der Umwelt
Mittels einer Aufgabe zum Verstärkungslernen (Linke et al., 2011) konnte gezeigt werden, dass Patienten mit bipolarer Störung, die zuletzt eine manische Episode erlebt haben, Belohnungskontingenzen sehr gut, Bestrafungskontingenzen aber nur schwer lernen. Bei bipolaren Patienten, die zuletzt eine depressive Episode erlebten, und bei Patienten mit unipolarer Depression konnte ein gegenteiliges Muster beobachtet werden. Interessanterweise zeigte sich, dass in Stichproben Gesunder zu beliebigen Zeitpunkten immer nur ca. 40% sowohl Belohnungs- als auch Bestrafungskontingenzen, 20% nur Belohnungskontingenzen, 20% nur Bestrafungskontingenzen und weitere 20% weder Belohnungs- noch Bestrafungskontingenzen lernen. Bei hoher Retest-Reliabilität am selben Tag (.98 für „Kategorisierung“) zeigte sich bereits nach zwei Wochen eine starke Verschiebung der Gruppenzugehörigkeit (Linke et al., in prep). Interessanterweise wenden Personen, die Belohnungs- und Bestrafungskontingenzen korrekt repräsentieren eher exploitative Strategien (schnelle Nutzung, des erworbenen mentalen Modells über die Zusammenhänge in der Umwelt) an, während Personen, die weder die korrekten Belohnungs- noch Bestrafungskontingenzen erlernen permanent explorieren. Auf neurobiologischer Ebene ist dies mit einer erhöhten Aktivierung der eines Areals der Amygdala, das GABAerg zur substantia nigra projiziert assoziiert, wodurch vermutlich der Übergang zu exploitativen Strategien gehemmt wird (Linke et al., in prep).

 


Methoden

  • Funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT)
  • Diffusions-Tensor-Bildgebung (DTI)
  • Elektroenzephalographie (EEG)
  • Eye Tracking
  • Neuropsychologische Tests

 


Lehrtätigkeit

SoSe 2015 Klinische Modelle und Psychotherapieforschung (Seminar, 18 Studierende)
SoSe 2015 und WiSe 2014/15 Projektseminar Bachelorarbeit (Seminar; 5 und 6 Studierende)
WiSe 2014/15, SoSe 2014 und WiSe 2013/14 Mechanismen psychologischer Störungen (Seminar; 5, 26 und 24 Studierende)
WiSe 2012/13 und SoSe 2012 Psychometrie (Seminar; 20 Studierende)
SoSe 2012 und WiSe 2012/13 Doktorandenkolloquium (Seminar; 7 Studierende)
SoSe 2005 und WiSe 2004/05 Statistiktutorium (Tutorium; 20 Studierende)